全球90%以上的成年人感染了EB病毒或称EBV。该病毒侵染B细胞（即产生抗体的白细胞），会引发由B细胞诱导的癌症，但大多数人的一生中，它都是潜伏的，科学家将这种状态称作“潜伏性感染”。最新研究显示为何受感染的患者的免疫系统无法消除EB病毒或者癌症风险。

全球90%以上的成年人感染了EB病毒或称EBV。该病毒侵染B细胞（即产生抗体的白细胞），会引发由B细胞诱导的癌症，但大多数人的一生中，它都是潜伏的，科学家将这种状态称作“潜伏性感染”。PLOS Pathogens于6月11日发表一篇研究报告，解释了为何受感染的患者的免疫系统无法消除EB病毒或者癌症风险。

Andreas Moosmann是德国慕尼黑Helmholtz-Zentrum研究中心的一员，关于对EBV的免疫反应，他很感兴趣。因此和他的同事一起研究，他们主要集中在一种叫做LMP2A的病毒蛋白的作用上， LMP2A潜伏于受感染的B细胞中，也在许多由EBV引发的癌细胞中。免疫系统无法检测与消除该种病毒蛋白。科学家们研究出一种无法产生LMP2A 的EBV，并将这种变异病毒与正常的病毒进行了比较。

他们利用正常的EBV与缺失LMP2A的EBV分别侵染B细胞。因为EBV可以转化B细胞，也就是说B细胞可以无限生长下去，因此科学家们能够检测包含其中一种病毒的成淋巴细胞系。他们发现LMP2A通过叫做CD8+杀伤T细胞的免疫淋巴细胞，阻碍感染EBV病毒的B细胞的识别。相比而言，经由EBV转化，不含有LMP2A的细胞更容易被识别，T细胞识别与杀死受EBV感染的B细胞的能力也相应提高了。

经过检测对缺失LMP2A机制的检测，研究人员发现了受EBV感染的细胞的识别被干扰的途径。第一，LMP2A降低了几种EBV蛋白的水平，这种EBV蛋白的片段在要被杀死的细胞的表面被CD8+ T细胞识别，第二，LMP2A干扰了与NKG2D互动的受感染B细胞的细胞分子的表达，NKG2D是一种能够促进活动的CD8+ T细胞表面的主体分子。由于受到LMP2A的干扰，对受EBV感染的细胞的免疫反应德尔能力也相应减弱。

“最后总结在一起，”研究人员表示，“我们发现了一种EBV蛋白LMP2A的功能免疫调节的作用。在CD8+ T细胞无法识别受感染的B细胞方面，LMP2A起了部分作用。”他们还表示，类似的免疫逃避机制可能在由EBV诱发的LMP2A表达癌症的不太类型中都发生作用。