异甘草素停止NLRP3炎性活化是饮食诱导脂肪组织炎症的强效抑制剂。
    发表于Journal of Leukocyte Biology杂志的一项新研究表明：在植物甘草的一种成分可以通过停止NLRP3的活化，抑制代谢紊乱的发展。
    炎性激活发起许多炎症疾病，包括肥胖症和2型糖尿病。NLRP3是参与该疾病过程的蛋白质。具体而言，研究人员发现异甘草素能抑制小鼠高脂肪饮食引起的肥胖，2型糖尿病和脂肪肝。
    科学家们在异甘草素存在情况下，用不同的炎性因子激活刺激小鼠巨噬细胞。然后，通过测量培养物上清液中IL-1β的生成评价NLRP3炎性体的活化程度。
    结果表明与已知的NLRP3炎性抑制剂如白菊和磺酰脲类药物格列本脲相比，相对低浓度的异甘草素可非常有效抑制IL-1β的生成。
    在动物研究中使用了三组小鼠。第一组小鼠饲喂正常饮食，第二组小鼠饲喂高脂肪的饮食，第三组小鼠高脂肪饮食中添加0.5％的异甘草素。
    高脂肪饮食喂养20周会诱发肥胖，2型糖尿病和小鼠肝细胞脂肪变性，但添加异甘草素能显著改善这些疾病。最后，异甘草素会抑制高脂肪饮食诱导脂肪组织中IL-1β的生成。
    这些结果表明，ILG是一个潜在的药物靶标用于治疗NLRP3炎性相关炎性疾病。