2022年3月31日 讯 /生物谷BIOON/ --巨噬细胞能穿过机体的动脉并吞噬脂肪，就好像游戏吃豆人一样，然而充满脂肪的巨噬细胞会让血管变得狭窄并引发心脏疾病，近日，一篇发表在国际杂志Nature Cardiovascular Research上题为“TRPM2 deficiency in mice protects against atherosclerosis by inhibiting TRPM2–CD36 inflammatory axis in macrophages”的研究报告中，来自美国康涅狄格大学医学院等机构的科学家们通过研究揭示了剔除一种特殊蛋白如何帮助预防上述情况的发生并潜在预防人类心脏病发作和中风的发生。

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巨噬细胞是一种大型的白细胞，其能作为清理工在机体中巡逻，并清除对机体有损伤的危险碎片；但在动脉粥样硬化（机体血管中脂肪堆积和炎症发生）患者机体中，巨噬细胞或许会引起一系列麻烦。其能摄入动脉壁中多余的脂肪，但这些脂肪会导致巨噬细胞变得泡沫状，而泡沫状的巨噬细胞往往会促进动脉中炎症的发生，有时就会破坏斑块并释放可能导致心脏病发作、中风或机体其它部位栓塞的血凝块。

这项研究报告中，研究者发现，改变巨噬细胞表达特定蛋白的方式或许能预防这种不良行为的发生，名为TRPM2的特殊蛋白或能被炎症所激活，其能向巨噬细胞发送信号来开始摄入脂肪，由于血管中的炎症是引起动脉粥样硬化的一个主要原因，因此TRPM2被激活的情况或许相当多，所有这些TRPM2的激活都会推动巨噬细胞的活性，从而导致更多泡沫状巨噬细胞的产生并引起多种潜在的动脉炎症，研究人员对TRPM2激活巨噬细胞活性的方式表示非常惊讶。

研究者Yue说道，这或许就会形成一种促进动脉粥样硬化发生的恶性循环，文章中，研究人员找到了一种阻断这种循环的方法，至少在小鼠中是这样的；他们从倾向于出现动脉粥样硬化的实验室小鼠机体中剔除了TRPM2，而剔除该蛋白似乎并不会伤害小鼠，而且其还能预防巨噬细胞泡沫化发生，并能减缓动物机体所出现的动脉粥样硬化。

图片来源：https://www.nature.com/articles/s44161-022-00027-7

目前研究人员正在研究增加机体血液中单核细胞（巨噬细胞的前体细胞）中TRPM2的表达是否与人类心血管疾病的严重性有关，如果发现了这种关联，那么高水平的TRPM2或许就是诱发心脏病发作和中风的一种风险标志物。综上，本文研究结果表明，TRPM2–CD36轴或许能作为一种机体动脉粥样硬化发生的分子机制，同时TRPM2也能作为一种动脉粥样硬化的潜在治疗性靶点。（生物谷Bioon.com）

原始出处：

Zong, P., Feng, J., Yue, Z. et al. TRPM2 deficiency in mice protects against atherosclerosis by inhibiting TRPM2–CD36 inflammatory axis in macrophages. Nat Cardiovasc Res (2022). doi：10.1038/s44161-022-00027-7