对数百万患者而言，没有什么比慢性背痛或慢性关节痛让人体更加虚弱。它的感觉就像是一生的痛苦。

但是，在一项新的研究中，美国犹他大学生物工程助理教授Robby Bowles和同事们证实利用一种基于CRISPR/Cas9的表观基因组编辑方法，抑制炎性细胞因子受体（特别是TNFR1和IL1R1），改变细胞对炎性环境作出的反应，从而抑阻止慢性疼痛。相关研究结果于2017年2月28日在线发表在Tissue Engineering Part A期刊上，论文标题为“CRISPR-Based Epigenome Editing of Cytokine Receptors for the Promotion of Cell Survival and Tissue Deposition in Inflammatory Environments”。

Bowles说，“这一方法也可用于治疗很多炎性相关疾病。它可能能够用于治疗治疗关节炎。它也可能能够用于治疗细胞中，然后将这些细胞运送到炎性环境中，从而抑制炎症。”

在慢性背痛中，当炎症让细胞释放导致组织分解的分子时，椎间盘突出便是组织损伤的结果。通常而言，炎症是大自然的一种改变免疫系统修复组织损伤或应付感染的方式。但是慢性炎症能够导致组织退化和疼痛。

Bowles团队在人脂肪干细胞（human adipose-derived stem cell, hADSC）中，利用这种基于CRISPR/Cas9的表观基因组编辑方法，靶向作用于TNFR1和IL1R1基因的调节元件，抑制这些基因的表达，阻止细胞死亡和抑制这些细胞产生破坏组织和导致慢性疼痛的分子。这就是说，他们并不是利用CRISPR/Cas9工具编辑或替换基因实现这一点的。相反，他们调节基因开启和关闭的方式，从而让细胞免受炎症和阻止组织分解。

Bowles说，“因此，它们不会对炎症作出反应。它破坏这种导致组织退化和疼痛的慢性炎症模式。我们并不改变你的遗传密码。我们改变哪些基因表达。在正常情形下，细胞自己做到这一点，但是我们对这些细胞进行工程控制，从而告诉它们开启和关闭哪些基因。”

鉴于研究人员知道他们能够做到这一点，医生们将能够通过直接注射到受影响的区域来修饰这些基因，延缓组织退化。就背痛而言，病人可能接受椎间盘切除术，切除遗传椎间盘突出的一部分从而缓解这种疼痛，但是脊髓附近的组织可能继续分解，从而在未来导致疼痛产生。这种方法可能通过阻止组织损伤避免进一步的外科手术。

Bowles说，“我们希望这会阻止组织退化，而且病人可能避免在未来接受任何外科手术。但是病人要有耐心。一些人可能仍然需要接受外科手术，但是可能延缓接受这种手术。”

迄今为止，Bowles团队开发出一种能够运送这种基因疗法的病毒，并且针对这一系统申请了专利。他们希望在收集初始数据之后，在人体中开展临床试验，但是Bowles认为它可能需要大约10年的时间将这种方法用于病人体内。