细菌抗生素耐药已对现实社会构成严重威胁。当听到细菌抗生素耐药时，大部分人会想到“刀枪不入”的超级细菌。实际上细菌通常拥有休眠能力，当遇到外部环境压力时会创建自身毒素（蛋白质）导致细菌休眠，压力解除后创建另一毒素（又称抗毒素）结束休眠状态。药物抗生素一般只对“活着”或正在裂变的细菌产生作用，而对往往以细菌微生物膜形式出现的休眠细菌无任何作用。

欧盟第七研发框架计划（FP7）提供全额资助，由意大利结构生物学科研人员领导、欧盟多个成员国跨学科科技人员组成的欧洲BIO-NMR科研团队，通过对大肠杆菌（E.Coli）毒素抗毒素系统（TA）的结构机理研究，发现细菌毒素抗毒素结构足够大到让氧通过，意味着毒素抗毒素系统对氧构成严重的依赖性。

换句话说，额外的氧气供应可以唤醒休眠细菌，促使其对药物抗生素保持敏感性。进一步的研究发现，只需增加10%的额外氧气足以唤醒细菌微生物膜边缘的休眠细菌，从而促使微生物膜分解，失去抗生素耐药保护膜。科研团队的负责人称，深入理解细菌毒素抗毒素系统在分子或原则层面的结构生物学机理，有助于开发更高效的抗生素。