与阿尔茨海默氏症会影响数十亿脑神经元不同，帕金森氏症的主症状或由数万或数十万局部区域的脑神经元死亡造成，其中包括黑质、蓝斑和迷走神经背核。

　　引发帕金森氏症的关键在于线粒体，这个人体中的“发电站”使细胞生长，使神经元传送电信号并释放多巴胺、去甲肾上腺素和乙酰胆碱等化学信使。在过去3年中，蒙特利尔大学药理学和神经科学系教授路易斯-埃里克·特鲁多领导的研究小组进行了无数次实验，以确定为什么黑质线粒体中的神经元工作起来会如此“卖力”，从而导致神经元“过热”。

　　研究发现，过热的原因在于，这些神经元有一个令人惊讶的复杂结构，具有大量的扩展及神经递质释放位点，就像一棵有众多分支的树。提供能量到这些众多的分支，使神经元变得尤其脆弱，在年老时(通常为60岁左右)导致功能丧失和细胞死亡，从而触发帕金森氏症。

　　研究结论是，黑质中的这些非常复杂的神经元迫使线粒体不知懈怠地工作来产生能量，从而加速了细胞的老化。这好比是一辆汽车的电机，过热会燃烧更多的燃料，最终使汽车频繁地趴窝。

　　该研究结果为创建更好的帕金森氏症动物模型及制定新的治疗策略打开了大门。特鲁多解释，鉴于一些未知原因，即便在动物基因组中引入在人类患者中发现的相同突变，在实验小鼠身上复制帕金森氏症也是非常困难的，而该发现为克服这些困难指明了新的方向。改进的动物模型将打开各种新的研究途径，有助于开发出新的药物，使有问题的神经元降低能耗或更有效地产生能量，从而减少累积多年的伤害。