多巴胺在大脑许多过程中具有重要作用，但其促进慢性疼痛的机制一直了解较少。

    最近来自美国的科学家对这一问题进行了深入探讨，结果发现移除一种产生多巴胺的A11神经元，慢性疼痛会显著减轻。研究人员指出，这一发现揭示了多巴胺促进慢性疼痛的新机制，或可为开发缓解慢性疼痛的靶向药物提供重要提示。

    相关研究发表在在国际学术期刊 the journal of neuroscience上。

    在机体受到损伤后，疼痛的感觉会以电信号形式从损伤部位传递到脊髓，并通过脊髓将电信号或化学信号传递给其他细胞。疼痛信号会继续向上传递将信息传递给大脑中的神经元细胞，并逐渐传递到整个大脑。
    遭受慢性疼痛折磨的人，其神经元可以持续地将疼痛信号传递到大脑，即使没有损伤存在，这一过程仍可进行。研究人员参与这一过程的神经元细胞进行分析，发现A11神经元具有重要作用。这些神经元不会影响急性疼痛，但对于慢性疼痛具有巨大影响。研究人员利用慢性疼痛小鼠模型进行相关研究，发现靶向抑制A11神经元可以持久逆转慢性疼痛状态。
    最后研究人员总结道，了解慢性疼痛产生的分子基础以及相关促进因子对于帮助开发有效治疗策略方法具有重要意义。

    在未来的研究工作中，科学家们需要想更好地了解如何与所有应力相互作用以及促进慢性疼痛和多巴胺之间的相互作用的分子机制进行探讨