DNA损伤修复途径关键激酶ATM除具有肿瘤抑制作用。

    近日，意大利科学家发现DNA损伤修复途径关键激酶ATM除具有肿瘤抑制作用，还可通过HER2促进癌症发生。这项研究发现作为抑癌因子的ATM也可发挥促癌作用，具有一定研究意义。

    最新研究果发表在国际学术期刊nature communication上。
    之前研究发现ATM激酶对于维持基因组稳定具有重要功能，是细胞内一个重要的肿瘤抑制因子。但是有结果显示ATM可参与癌细胞内多条信号途径，表明ATM在癌症中的作用可能具有多面性。
    在该项研究中，研究人员发现ATM的表达及其活性发挥对于促进HER2依赖性的癌症发生具有重要作用，并且这种促癌作用在体内和体外实验中均得到了验证。研究人员揭示了ATM激活与HER2阳性乳腺癌病人复发时间缩短之间的关系。
    通过进一步实验发现，ATM能够通过促进HER2与分子伴侣HSP90形成复合物，抑制HER2泛素化发生，阻断其降解，从而实现对HER2蛋白稳定性的调节。ATM增强了HER2的蛋白稳定，能够维持HER2下游AKT的激活，可能调节了癌细胞对癌症治疗的应答，这表明ATM的活性水平可能对于HER2阳性肿瘤的治疗和预后具有重要提示作用。
    我们的发现提供的证据ATM的致瘤性修改ATM的规范作用，ATM作为一个纯粹的肿瘤抑制发挥经典功能的认识。