作为天然免疫系统中的一员，巨噬细胞主要负责清除感染病原体。但是其自身也分为两类种群，即以分泌TNF-α，IL-1β等促炎性细胞因子为主的M1型巨噬细胞和以分泌IL-10等抗炎性细胞因子为主的M2型巨噬细胞。当巨噬细胞接收到细菌内毒素LPS信号后，其受体Toll样受体4（TLR4，Toll-like receptor）启动一系列细胞信号通路，并改变了巨噬细胞的代谢活力。

　　研究人员发现细菌内毒素LPS可以诱导巨噬细胞内大量表达M2型丙酮酸激酶（PKM2，Pyruvate Kinase M2），而丙酮酸激酶是葡萄糖酵解过程中重要的调控酶。通过DASA-58和TEPP-46两种小分子激活剂将M2型丙酮酸激酶激活后，巨噬细胞中由内毒素LPS诱导产生的Hif-1α 和IL-1β 显着减少，而且由Hif-1α 启动的下游靶基因的表达也同时减少。此外M2型丙酮酸激酶的激活也降低了由内毒素LPS引起的促炎性M1型巨噬细胞表型，相应的却促进了抗炎性的M2型巨噬细胞表型。

　　研究人员深入研究之后发现当巨噬细胞被内毒素LPS处理后，胞内的M2型丙酮酸激酶会与Hif-1α形成复合体，并与IL-1β基因的促进子区域结合，但是当M2型丙酮酸激酶被激活后，这个现象就消失了。

　　细菌内毒素LPS还能引起细胞代谢向糖酵解方向转变以及增加琥珀酸的积累。然而在体内实验中通过TEPP-46激活M2型丙酮酸激酶能够抑制由LPS和鼠伤寒沙门氏菌引起的IL-1β产生，却增加IL-10的产生。综上，M2型丙酮酸激酶在细菌内毒素LPS引起的炎症反应和巨噬细胞激活过程中扮演了至关重要的角色。